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我对低碳生酮饮食的一些思考

发布时间:2022-06-29 15:00:15 阅读: 来源:硫化物厂家
我对低碳生酮饮食的一些思考

我对低碳生酮饮食的一些思考前两天我提出了一个话题,是关于低碳生酮饮食的。这个话题在网络上和学术界都有很大的争论,双方都很难说服谁,在我的头条号上也有激烈的争论。不过还好,大家还是理性的争论,没有人身的攻击,我觉得这就非常好,一种饮食方法或治疗方法有争论很正常,医学从来都是在争论中发展的,螺旋上升,一直都在完善中,永不会停止。其实,我个人认为,人很难把人完全了解清楚,因为人也是一直在变化或者说进化之中,这只是我个人的一个观点,大家可以批评指正。关于低碳生酮饮食,就大家的讨论,结合我自己的医学知识、文献学习和临床观察谈谈我个人的看法。我想明确一点,低碳饮食和低碳生酮饮食是两个概念。低碳饮食,一般指碳水化合物占总热量的比低于45%,高碳水化合物饮食是指碳水化合物占总热量的比高于60%,而低碳生酮饮食饮食,碳水化合物占总热量的比低于10%,甚至更低5%,而蛋白所占的比重在20%左右,或轻度增加,不会超过30%,不然肾脏的负担会很重。所以生酮饮食主要是增加脂肪的比重,我们可以简单的计算一下,碳水化合物10%,蛋白20%,那么脂肪要占70%左右。这么多的脂肪需要通过食物供给,所以很多人需要吃肥肉、蔬菜要放橄榄油,甚至有些人直接喝油。首先了解一下酮体是怎么产生的?大家都知道人体主要由三大营养物质来供给能量:碳水化合物、脂肪和蛋白质。目前主要的供能物质是碳水化合物,因为碳水化合物容易获取,供能的效率高,人体的细胞也适应这种供能方式。人体的能量都是在细胞的线粒体中产生,其实三大营养物质是可以相互转化的,它们经过复杂的代谢过程最终都产生乙酰辅酶A,经过三羧酸循环,产生ATP,而ATP是人体细胞能够直接利用的能源。我们所说的脂肪主要是指甘油三酯,它是由甘油和脂肪酸组成。脂肪酸先要在细胞液中变成酯酰辅酶A,再经过肉碱酯酰转移酶的进入线粒体。进入线粒体的酯酰辅酶A然后主要经过szlig;氧化,生成乙酰辅酶A,然后也可进入三羧酸循环产生ATP。脂肪酸在心肌、骨骼肌等组织中经szlig;氧化生成乙酰辅酶A,最后经过三羧酸循环生成CO2和H2O。但脂肪酸在肝脏中生成的乙酰辅酶A一部分被氧化产生ATP,但很大部分变成乙酰乙酸、szlig;羟丁酸和丙酮。其中乙酰乙酸占30%,szlig;羟丁酸酸占70%,丙酮含量很少。由于肝脏不能利用酮体,它缺乏利用酮体的酶,酮体需要运输到其它组织,如脑组织、心、肾、骨骼肌,这些组织具有利用酮体的酶,酮体最终也是变成乙酰辅酶A,然后进入三羧酸循环产生ATP,这就是肝内生酮,在肝外使用。如果碳水化合物(糖类)进食过多,产生乙酰辅酶A和ATP过多,超过人体对能量的需要,ATP就可抑制柠檬酸的氧化,柠檬酸从线粒体进入细胞液中,激活乙酰CoA羧化酶加速脂肪酸的合成,而过多的乙酰辅酶A是合成脂肪酸的原料,最终导致甘油三酯合成增加,也就是脂肪增多,引起肥胖。所以,糖吃多了是可以导致肥胖的。如果低碳饮食或在饥饿状态下,由于碳水化合物物供应不足,能量跟不上,就需要通过分解脂肪来供能。一方面是通过糖异生来产生葡萄糖。如果还不足,就通过肝脏产生酮体来供能。由于血中的葡萄糖低,所以胰岛素的分泌就会受到抑制,血中胰岛素水平就会降低,而胰岛素是促进脂肪合成的激素,胰岛素水平低合成脂肪的能力就下降。同时,血糖低会促进胰高糖素的分泌,而胰高糖素是促进脂肪分解的激素,脂肪分解增加后,体重就会下降,这就是低碳生酮饮食减重的主要原因。当然,对控制血糖也有帮助,我觉得这个应该好理解。又由于酮体可以给脑细胞供能,所以对癫痫也有帮助。从上面所讲的,大家应该可以理解,低碳生酮饮食一般来说必须高脂肪饮食。由于酮体包括乙酰乙酸、szlig;羟丁酸、丙酮,而乙酰乙酸、szlig;羟丁酸为酸性物质,如果量过多就有可能导致酸中毒;当然目前认为由于低碳生酮饮食产生的酮体相对来说比较少,一般在5mmol/L以下,不至于导致酸中毒。但是在一些特殊情况,如肝肾功能不好、缺氧、或使用一些药物,如SGL2的情况下,就有可能会出现酸中毒。所以,即使要进行低碳生酮饮食也最好在医生或专业营养师的的指导下使用,不像网络上过分夸大好处,没有副作用。低碳生酮饮食一直存在争论,并不是医生不了解,只不过医生更谨慎,考虑的情况更多。我也和我们医院的营养科医生交流过,他们的观点是不支持也不反对,但不会主动采取这种治疗方法,要选择适应症,我理解。我自认为还是比较开明的,但我也不建议长期生酮饮食治疗,我担心的不是酮症的问题,我觉得有很多不确定的情况,特别是长期使用资料有限,甚至没有。

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